La programación de la obesidad puede deberse a alteraciones permanentes en la genética de las personas, producto de un estilo de vida inadecuado lo cual llevaría a conducir el aceleramiento o la programación de múltiples enfermedades metabólicas como la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes.
El establecimiento del patrón hereditario puede estar influenciado por la dieta desde antes de la concepción, durante la gestación, así como al nacimiento y esto puede conservarse en el tiempo a través de sucesivas generaciones por su transmisión a la descendencia.
Se ha observado que el selenio, zinc, arsénico, níquel o hierro, la vitamina C o la niacina en exceso o en deficiencia pueden interferir en la expresión de los genes.
Las sustancias donantes de grupos metilo son nutrientes esenciales. Por tanto, pequeños cambios en la alimentación materna durante la gestación pueden alterar de manera notable la expresión de genes por alteración de sus marcas epigenéticas y dar lugar a alteraciones en su descendencia. Exposiciones prolongadas a dietas que influencian la remodelación de la información y combinación del ADN pueden inducir cambios genéticos permanentes en el genoma. Estos cambios podrían explicar por qué ciertos individuos pueden controlar más fácilmente los síntomas de algunas enfermedades crónicas cambiando su estilo de vida, mientras que otros presentan más dificultades o no mantenimiento de las modificaciones epigenéticas a lo largo de la vida.
Se ha visto que la historia familiar de obesidad es una variable importante para la obesidad infantil. Varias investigaciones han demostrado recientemente que es posible que los cambios geneticos se transmitan a la descendencia. Se está discutiendo la posibilidad de una herencia inducida por una dieta con un elevado contenido en azucares. Los resultados de tres experimentos llevados a cabo en ratas sugieren que la dieta de los progenitores puede llevar a la acumulación de masa grasa en la descendencia, y que el efecto no se da únicamente durante la lactancia materna. En los tres experimentos, los animales descendientes de progenitores que seguían una dieta rica en alimentos de alto indice glucemico presentaron unas concentraciones de insulina plasmática y leptina mayores que los animales que descendían de progenitores que seguían una dieta pobre en este tipo de aliemnto. Se ha demostrado que la alimentación materna con una dieta rica en metionina (aminoacido escencial) puede causar cambios epigenéticos y éstos pueden transmitirse a la siguiente generación, lo que indica que la herencia inducida por la dieta no es imposible. Las observaciones realizadas indican las siguientes posibilidades:
a) los suplementos dietéticos pueden cambiar las marcas en la genética, como la activación de determinados genes, y
b) algunas modificaciones genéticas no se borran completamente durante la oogénesis (formación de nuevos óvulos), lo que puede influenciar la actividad genómica en la siguiente generación.
El ambiente intrauterino y la alimentación materna tienen también un gran impacto en cuanto a la predisposición de la descendencia a desarrollar obesidad en la edad adulta. Se ha visto que tanto una dieta pobre en proteínas por parte de la madre como que ésta padezca diabetes durante el embarazo predisponen a que la descendencia tenga un mayor peso al nacer, así como un alto riesgo de padecer obesidad durante la infancia. En ratones se ha visto también que una restricción calórica durante el embarazo puede favorecer el desarrollo de la obesidad en edad adulta. En humanos se ha visto que niños expuestos a malnutrición aguda en los primeros estadios del embarazo pueden tener más posibilidades de ser obesos a lo largo de su vida. Por otra parte, niños expuestos a altos niveles de glucosa en sangre in utero tienen más posibilidad de desarrollar resistencia a la insulina y obesidad durante su infancia.
REFERENCIAS:
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